Brak penetracji elektrody do LBBAP wiąże się ze zwiększoną zawartością kolagenu, zmniejszoną gęstością miofibryli i zaburzeniem strukturalnym tkanki w badaniu histopatologicznym. Badacze z Tajwanu ocenili w badaniu histopatologicznym fragmenty miokardium usunięte podczas implantacji LBBAP. Do prospektywnego, jednoośrodkowego badania włączono 14 pacjentów zakwalifikowanych do LBBAP z powodu bradykardii. Zabieg wykonano elektrodą Medtronic 3830 i cewnikiem C315His. Niepowodzenie implantacji elektrody zdefiniowano jako brak osiągnięcia subendokardium lewej komory. Fragmenty miokardium pobrane w wyniku nieudanych prób wkręcenia w przegrodę utrwalono i wybarwiono hematoksyliną i eozyną i trichromem Massona, a także oceniono stosunek kolagenu i miofibryli. Uzyskano 25 fragmentów tkanki od 14 pacjentów (średnia wieku ok. 74 lata, połowę stanowiły kobiety) podczas LBBAP. Średnia grubość przegrody międzykomorowej wyniosła 8,8 ± 2,0 mm. Spośród 25 fragmentów miokardium 20 pochodziło od nieskutecznych prób implantacji elektrody (nie osiągnięto subendokardium lewej komory), a 5 z grupy, u której osiągnięto docelowy obszar, ale elektroda uległa przypadkowej ekstrakcji (n = 1), dyslokowała (n = 1), sperforowała (n = 1) lub nie uzyskano zadowalającej morfologii wystymulowanego zespołu QRS (n = 2). W tkankach uzyskanych od grupy, u której nie osiągnięto subendokradium lewej komory, stwierdzono istotnie mniej miofibryli (18,58 ± 18,2% vs. 41,52 ± 27,4%, p = 0,0321) i więcej kolagenu (28,13 ± 11,3 vs. 13,91 ± 10,7%, p = 0,0183). Sugeruje to, że w wielu przypadkach helisa elektrody nie penetrowała głęboko w mięśniu, ale zaplątywała się w połączenie między wsierdziem a mięśniem sercowym bogate w kolagen. W podgrupie pacjentów z niewydolnością serca opisano wyraźniejsze włóknienie śródmiąższowe i zastępcze niż w grupie bez niewydolności (29,20 ± 13,0% w porównaniu z 7,21 ± 4,2%, P = 0,0240), co potwierdza hipotezę, że włóknienie przegrody przyczynia się do nieudanej progresji elektrody.

Poprzedni Następny