LBBAP a zjawisko pamięci sercowej – analiza 2 przypadków klinicznych

Przypadek pierwszy to 76-letnia kobieta z prawidłową funkcją skurczową lewej komory, blokiem lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB) 140 ms oraz napadowym blokiem przedsionkowo-komorowym całkowitym. Implantowano u niej układ dwujamowy z wykorzystaniem stymulacji okolicy lewej odnogi pęczka Hisa (LBBAP), a dokładniej stymulacją przegrody lewej komory (LVSP). W EKG bezpośrednio po zabiegu obserwowano głębokie ujemne załamki T w odprowadzeniach znad ściany przedniej i dolnej. W kontroli po tygodniu większość z nich uległa normalizacji.

Przypadek drugi to 77-letni mężczyzna ze znacznie obniżoną funkcją skurczową lewej komory, blokiem lewej odnogi pęczka Hisa (170 ms) z wywiadem stabilnej choroby wieńcowej, po pełnej rewaskularyzacji. Implantowano u niego układ resynchronizujący z wykorzystaniem LBBAP (LVSP) oraz stymulacją od zatoki wieńcowej (LOT-CRTD). Bezpośrednio po zabiegu również u tego pacjenta obserwowano głębokie ujemne załamki T nad ścianą przednią i boczną. Również u tego pacjenta, w kontroli po 4 tygodniach większość z tych zaburzeń ustąpiła.

W obu przypadkach wydaje się, że przyczyną w głównej mierze było zjawisko pamięci sercowej, a  skuteczna stymulacja LBBAP, nawet jeśli nie w pełni selektywna, pozwoliła na znaczną poprawę.

Świeżo przebyta zmiana toru depolaryzacji komór wywołuje zjawisko zwane pamięcią sercową. Polega ono na zmianie toru repolaryzacji w takim kierunku, w jakim poprzednio była skierowana ich depolaryzacja. Załamek T naśladuje więc kierunek nieprawidłowych zespołów QRS w poprzedzających ewolucjach. Najczęściej występuje ona z powodu bloku odnogi pęczka Hisa, stymulacji prawokomorowej lub epizodu częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS.

Termin „pamięć sercowa” został po raz pierwszy użyty przez Rosenbauma i wsp. do opisania odwrócenia załamka
T niezwiązanego z niedokrwieniem u pacjentów z zespołem Wolfa-Parkinsona-White’a w 1982 roku ¹. W latach czterdziestych dwudziestego wieku opublikowano kilka opisów przypadków znacznych zmian wektora załamka T u pacjentów, u których wystąpiły przejściowe epizody tachyarytmii ^2,3. Zjawisko to w kontekście odwrócenia załamka T po stymulacji prawokomorowej zostało opisane w 1969 roku przez Chatterjee i wsp ⁴.

Mechanizmy komórkowe odpowiedzialne za pamięć sercową zostały szeroko zbadane. Krótkotrwała i długotrwała pamięć sercowa mają wspólną aktywację zmienionego napięcia komór, co prowadzi do zwiększonej syntezy i uwalniania angiotensyny II. Pamięć krótkotrwała wynika z internalizacji kompleksu makrocząsteczkowego, skutkując przejściowym zmniejszeniem prądu potasowego. Pamięć długotrwała wynika ze szlaku sygnałowego wpływającego na transkrypcję genów i degradację białek ^5,6.

Blok odnogi pęczka Hisa przyczynia się do zmiany aktywacji pobudzeń, a gdy ustępuje, zmienia się szlak aktywacji. Dzięki nowej ścieżce miocyty znajdują się w stanie pełnej depolaryzacji, co prowadzi do ekspresji głębokich załamków T, co jest zgodne z pamięcią sercową ⁷. Chociaż zmiany te są zazwyczaj łagodne, istnieje kilka doniesień dotyczących arytmogennego potencjału pamięci sercowej ^7,8. Pamięć sercowa to rozpoznanie z wykluczenia, które niestety obejmuje szerokie rozpoznanie różnicowe, w tym ostry zespół wieńcowy czy kardiomiopatie.

Pamięć sercowa może imitować niedokrwienie serca⁹. Shvilkin i wsp. wykazali, że w odniesieniu do pamięci sercowej po stymulacji prawokomorowej, odwrócenie załamków T związane z pamięcią sercową można odróżnić od odwrócenia załamków T związanego z niedokrwieniem na podstawie kilku kryteriów ¹⁰. Kryteria te obejmują połączenie dodatniego załamka T w odprowadzeniu aVL, dodatniego lub izoelektrycznego załamka T w odprowadzeniu I oraz maksymalnego przedsercowego TWI większego niż TWI w odprowadzeniu III. Wykazano, że jest to 92% czułe i 100% swoiste dla pamięci sercowej ¹⁰. Badanie to nie zostało jeszcze prospektywnie zweryfikowane, ale może być potencjalnie użytecznym narzędziem w różnicowaniu niedokrwienia od łagodnego odwrócenia załamków T pamięci sercowej (po stymulacji prawokomorowej) w EKG. Ogólnie rzecz biorąc, odwrócenie załamków T prawidłowo przewodzących pobudzenia, zależy od biegunowości zespołu QRS podczas nieprawidłowej depolaryzacji i będzie różne w zależności od przyczyn pamięci sercowej, takich jak po stymulacji prawokomorowej, LBBB, częstoskurcz komorowy lub preekscytacja. Chociaż opisano kryteria dotyczące pamięci serca po stymulacji, w omawianych przypadkach wystąpiła ona po korekcji LBBB, dzięki stymulacji okolicy lewej odnogi pęczka Hisa (LBBAP, LVSP) oraz LOT-CRT (LVSP+CS). Oba te przypadki pokazują, że podczas stymulacji nieselektywnej LBBAP ilość mięśniówki prawej komory jest na tyle niewielka, że w porównaniu do LBBB zaburzenia repolaryzacji są dużo mniejsze.

Jie Geng i wsp. opublikowali badanie, z udziałem 398 pacjentów, którym implantowano stymulator z wykorzystaniem LBBAP (określanym jako obecność r’ w V1)11. U 264 pacjentów po zabiegu obserwowano odwrócenie załamków T. W grupie tej 131 pacjentów (49,6%) miało wyjściowo wąski QRS, więc wydaje się, że sama stymulacja LBBAP była przyczyną odwrócenia załamka T bezpośrednio po zabiegu, a nie zjawisko pamięci sercowej ¹¹. Następnie ocena EKG była przeprowadzona u 172 pacjentów z tej grupy. Całkowite lub częściowe ustąpienie odwrócenia załamka T wystąpiło u 151 pacjentów (87,8%), natomiast pozostało u 12,2% pacjentów. Ograniczeniem tego retrospektywnego badania było to, że część pacjentów miała ocenę EKG zaledwie kilka dni po implantacji, co mogło być jedną z przyczyn braku ustąpienia odwrócenia załamka T u 12,2% pacjentów ¹¹. Jednak wniosek z tego badania jest taki, że niezależnie od przyczyny odwrócenia załamka T po zabiegu, u większości pacjentów z czasem uległ on poprawie.

Bibliografia:

1. Rosenbaum, M., Blanco, H., Elizari, M., et al. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory. Am J Cardiol. 1982;50:213-222.
2. Currie, G.M. Transient Inverted T Waves after Paroxysmal Tachycardia. Br Heart J. 1942; 4(4):14952. [PubMed: 18609902]
3. Campbell, M. Inversion of T Waves after Long Paroxysms of Tachycardia. Br Heart J. 1942; 4(1–2): 49–56. [PubMed: 18609911]
4. Chatterjee, K., Harris, A.M., Davies, J.G., et al. T wave changes after artificial pacing. Lancet. 1969;1:759-760.
5. Rosen, M.R., Cohen, I.S. Cardiac memory…new insights into molecular mechanisms. J Physiol. 2006;570(pt 2):209-218.
6. Rosen, M.R., Gergfeldt, L. Cardiac memory: the slippery slope twixt normalcy and pathology. Trends Cardiovasc Med. 2015;25:687-689.
7. Jeyaraj, D., Ashwath, M., Rosenbaum, D.S. Pathophysiology and clinical implications of cardiac memory. Pacing Clin Electrophysiol. 2010;33: 346-352.
8. Haverkamp, W., Hordt, M., Breithardt, G., Borggrefe, M. Torsade de pointes secondary to d,l-sotalol after catheter ablation of incessant atrioventricular reentrant tachycardia—evidence for a significant contribution of the „cardiac memory”. Clin Cardiol. 1998;21:55-58.1102
9. Gautschi, O., Naegeli, B. Cardiac memory mimicking myocardial ischemia. J R Soc Med. 2003;96:131-132.
10. Shvilkin, A., Ho, K.K.L., Rosen, M.R., et al. T-vector direction differentiates postpacing from ischemic T-wave inversion in precordial leads. Circulation. 2005;111:969-974.
11. Jie Geng, Zhixin Jiang, Shigeng Zhang, Xiujuan Zhou, Yuanyuan Chen, Meng Chen, Chongchong Chen, Qijun Shan. Reversible T-wave inversions during left bundle branch area pacing. Kardiol Pol 2022;80(10):1002-1009.