Kardiomiopatia stymulatorowa (pacing-induced cardiomyopathy, PIC) jest relatywnie częstym powikłaniem konwencjonalnej stymulacji prawokomorowej. W pełni objawowej manifestacji klinicznej może dotyczyć aż 15% pacjentów[1]. Czynnikami ryzyka rozwoju PIC są: płeć męska, przebyty zawał serca, przewlekła choroba nerek, migotanie przedsionków, wyjściowo obniżona frakcja wyrzutowa, szerokość wyjściowego oraz wystymulowanego zespołu QRS oraz wysoki odsetek stymulacji komorowej. Wynika z tego, że pacjenci z wyjściowo uszkodzonym sercem oraz narażeni na wysoki odsetek stymulacji są w szczególny sposób narażeni na rozwój PIC.
Zastąpienie konwencjonalnej stymulacji prawokomorowej stymulacją układu bodźco-przewodzącego, poprzez zachowanie fizjologicznego toru depolaryzacji serca, umożliwia uniknięcie tego powikłania[3]. Pacjenci z PIC z reguły dobrze odpowiadają na konwencjonalną terapię resynchronizującą serca poprzez rozbudowę układu o elektrodę do stymulacji przez zatokę wieńcową (BIV)[2]. Wprawdzie stymulacja BIV zwęża zespoły QRS w porównaniu do stymulacji prawokomorowej, jednak nie jest w stanie przywrócić w pełni fizjologicznej aktywacji lewej komory. Pacjenci z PIC mogą być dobrymi kandydatami do wdrożenia stymulacji fizjologicznej: stymulacji pęczka Hisa czy stymulacji lewej odnogi pęczka Hisa w celu pełnej naprawy uszkodzonego układu bodźco-przewodzącego.
65-letnia kobieta z nadciśnieniem tętniczym, po usunięciu tarczycy oraz w długoletniej obserwacji po wyleczeniu raka piersi, miała implantowany konwencjonalny rozrusznik DDD z powodu bloku przedsionkowo-komorowego 2:1. Przewiedzione zespoły QRS miały morfologię RBBB + LAFB, co sugerowało dystalny blok w obrębie pęczka Hisa. Elektroda komorowa została implantowana w RVOT (Rycina 1),
szerokość wystymulowanego zespołu QRS wynosiła 162 ms. Pacjentka była kontrolowana ambulatoryjnie. Po 6 latach od implantacji, z uwagi na zgłaszane objawy niewydolności serca, wykonano echo serca, gdzie stwierdzono spadek frakcji wyrzutowej do 34% z cechami typowej dyssynchronii skurczu lewej komory. Pomimo wdrożenia pełnego leczenia farmakologicznego nie obserwowano poprawy funkcji serca i pacjentka została zakwalifikowana do rozbudowy układu do CRT-P.
Dostęp naczyniowy uzyskano poprzez nakłucie żyły pachowej pod kontrolą USG. Operator zdecydował się najpierw na próbę terapii resynchronizującej poprzez stymulację układu przewodzącego. Mapowanie rozpoczęto od regionu górnego bieguna zastawki trójdzielnej techniką ciągłej stymulacji. Podczas podciągania cewnika z elektrodą zaobserwowano nagłe zwężenie wystymulowanych zespołów QRS (Rycina 2), co sugerowało skuteczną stymulację pęczka Hisa. Po wyłączeniu stymulacji obserwowano potencjał pęczka Hisa poprzedzony sygnałem przedsionkowym, ale po którym nie pojawiał się zespół QRS – typowy obraz endokawitarny dla bloku w obrębie pęczka Hisa (Rycina 3).
Wykonano fiksację elektrody w tym miejscu. Po wkręceniu dalej obserwowano nieprzewiedzioną aktywację pęczka Hisa (Rycina 4).
Po włączeniu stymulacji obserwowano wąskie wystymulowane zespoły QRS odpowiadające nieselektywnej stymulacji pęczka Hisa. Wykonano test progów stymulacji i przy wartości 1,5 V obserwowano przejście stymulacji w selektywną stymulację pęczka Hisa (Rycina 5)
z progiem całkowitym 0,5 V @ 0,5 ms. Niski próg stymulacji sugeruje dystalne położenie elektrody w stosunku do miejsca bloku w układzie przewodzącym, jednak w takiej sytuacji obowiązkowe jest wykonanie testu szybkiej stymulacji w celu potwierdzenia dobrego przewodzenia w obrębie układu Hisa-Purkinjego (Rycina 6; przewodzenie 1:1 przy stymulacji powyżej 200/min).
Urządzenie zaprogramowano w trybie DDD ze stymulacją z portu LV, gdzie została umieszczona nowa elektroda (Rycina 7).
Po pół roku w kontrolnym echo serca stwierdzono poprawę funkcji skurczowej do 44%.
Opisany przypadek ilustruje klasyczny przebieg kardiomiopatii stymulatorowej u pacjenta z długotrwałą prawokomorową stymulacją oraz skuteczność terapii resynchronizującej z wykorzystaniem stymulacji układu bodźco-przewodzącego.
Piśmiennictwo:
- Somma, V., Ha, F.J., Palmer, S., Mohamed, U., Agarwal. S. Pacing-induced cardiomyopathy: A systematic review and meta-analysis of definition, prevalence, risk factors, and management. Heart Rhythm. 2023 Feb;20(2):282-290. doi: 10.1016/j.hrthm.2022.09.019. Epub 2022 Nov 7. PMID: 36356656.
- Kiehl, E.L., Makki, T., Kumar, R., Gumber, D., Kwon, D.H., Rickard, J.W., Kanj, M., Wazni, O.M., Saliba, W.I., Varma, N., Wilkoff, B.L., Cantillon, D.J. Incidence and predictors of right ventricular pacing-induced cardiomyopathy in patients with complete atrioventricular block and preserved left ventricular systolic function. Heart Rhythm. 2016 Dec;13(12):2272-2278. doi: 10.1016/j.hrthm.2016.09.027. PMID: 27855853.
- Abdelrahman, M., Subzposh, F.A., Beer, D., Durr, B., Naperkowski, A., Sun, H., Oren, J.W., Dandamudi, G., Vijayaraman, P. Clinical Outcomes of His Bundle Pacing Compared to Right Ventricular Pacing. J Am Coll Cardiol. 2018 May 22;71(20):2319-2330. doi: 10.1016/j.jacc.2018.02.048. Epub 2018 Mar 10. PMID: 29535066.
- Moskal, P., Jastrzębski, M., Krakowiak, A., Su, L., Huang, W., Czarnecka, D. Rate-related block during permanent His bundle pacing. J Cardiovasc Electrophysiol. 2020 Jan;31(1):240-242. doi: 10.1111/jce.14261. Epub 2019 Nov 19. PMID: 31746053.
