TWOS w LBBP nowe metody, stare problemy 

Stymulacja resynchronizująca jest uznaną formą elektroterapii u chorych z niewydolnością serca i szerokim zespołem QRS. Konwencjonalny układ CRT-BiV jest złotym standardem w leczeniu dyssynchronii mechanicznej i elektrycznej, co wpływa na redukcję objawów i poprawę rokowania w tej grupie chorych. Koncept CRT jest stosowany w praktyce już niemal od 30 lat. 

W ostatnim czasie pojawiły się nowe metody osiągnięcia resychronizacji w kontekście celu elektrokardiograficznego (zwężenia zespołów QRS) i klinicznego. Mowa tu oczywiście o stymulacji fizjologicznej CSP – stymulacji pęczka Hisa lub lewej odnogi pęczka Hisa. W czasie tegorocznego kongresu HRS w Nowym Orleanie zaprezentowano wyniki badania obejmującego grupę 1778 pacjentów z niewydolnością serca (LVEF ≤ 35%) zakwalifikowanych do implantacji układu resynchronizującego, w okresie od 2018 do 2022 r. w 15 międzynarodowych ośrodkach kardiologicznych. Porównano wyniki terapii klasyczną stymulacją biwentrikularną – BiV (981 pacjentów) vs. stymulacja okolicy lewej odnogi pęczka Hisa – LBBAP (797 pacjentów). Pierwszorzędowy złożony punkt końcowy obejmujący zgon lub hospitalizację z powodu nasilenia niewydolności serca był istotnie statystycznie niższy w grupie LBBAP w porównaniu z BiV (20,8% vs 28%). Uzyskano również znaczące zwężenie szerokości zespołu QRS w odniesieniu do QRS wyjściowego oraz do wystymulowanych ewolucji BiV. Badanie miało oczywiście charakter obserwacyjny, ale wyniki nie pozwalają przejść nad sprawą obojętnie. Potencjalne korzyści z zastosowania CSP w resynchronizacji zachęcają do użycia tej metody, szczególnie w przypadku „prawdziwego” LBBB. Co ciekawe, w stymulacji LBBP możemy napotkać pewne problemy spotykane w konwencjonalnym BiV-CRT. 

57-letni mężczyzna z kardiomiopatią niedokrwienną w klasie czynnościowej NYHA III, przewlekłym zespołem wieńcowym, LBBB, nadciśnieniem tętniczym został przyjęty do kliniki kardiologii po dwukrotnej utracie przytomności. Nie stwierdzono by miały podłoże neurologiczne utrat. W echokardiografii wykazano powiększoną lewą komorę (LVEDD 63 mm, IVS 11 mm, LVPWD 10 mm, RV-RVOT 32 mm) z zaburzeniami kurczliwości, o obniżonej globalnej frakcji wyrzutowej – EF 35%. Po wykluczeniu istotnych, nowych zmian w tętnicach nasierdziowych chorego zakwalifikowano do implantacji CRT-D w ramach prewencji pierwotnej SCD. W 24-godzinnym monitorowaniu metodą Holtera nie stwierdzono zaburzeń przewodnictwa, bradyarytmii oraz pauz. Rejestrowano natomiast komorowe zaburzenia rytmu w postaci pojedynczej ekstrasystolii, par pobudzeń oraz kilkunastu epizodów VT do pięciu pobudzeń. W zapisie EKG zarejestrowano rytm zatokowy 80/min, lewogram, PQ 192 ms, LBBB (QRS 208 ms). Pacjent stosował optymalne leczenie farmakologiczne.

Rys. 1. Zapis EKG przed zabiegiem.

Rys. 2. Zapis EKG oraz endokawitarny z pomiarem HV (HV 60 ms), próba korekcji poprzez HBP była nieskuteczna.

Choremu zaproponowano implantację układu CRT-D z wykorzystaniem stymulacji lewej odnogi pęczka Hisa. Osiągnięto satysfakcjonujące okołozabiegowo parametry stymulacji – V6-RWPT 74 ms oraz QRS 166 ms (mierzony od stymulusa, realnie przynajmniej 25 ms mniej). Podczas pomiaru progu stymulacji obserwowano przejście z nieselektywnej (nsLBBP) do selektywnej (sLBBP) stymulacji lewej odnogi pęczka Hisa, co potwierdza skuteczną aktywację układu bodźcoprzewodzącego. 

Rys. 3. Pomiar progu stymulacji i potwierdzenie aktywacji lewej odnogi pęczka Hisa. Czasy aktywacji lewej komory podczas nieselektywnej (nsLBBP) i selektywnej (sLBBP) stymulacji lewej odnogi pęczka Hisa są takie same – RWPT 74 ms.

Urządzenie zaprogramowano, kierując się możliwością uzyskania możliwie najwęższych zespołów QRS w oparciu o optymalizację czasu AV, osiągając QRS 163 ms (pomiar od stymulusa, LV only bipolar + fuzja).

Rys. 4. Porównanie EKG sprzed i po zabiegu – resynchronizacja via LBBP.

Rys. 5. Układ elektrod po zabiegu – fluoroskopia RAO 30^o.

Bezpośrednio po zabiegu stwierdzono okresową utratę resynchronizacji. W kontroli urządzenia stwierdzono pewną charakterystyczną nieprawidłowość.

Rys. 6.  Kontrola CRTD po zabiegu (Medtronic Compia): nadczułość  załamka T powoduje okresowo wstrzymanie stymulacji.

Zapis z programatora wskazywał na przesłuch załamka R w kanale przedsionkowym prawidłowo anotowanym jako Ab (ang. atrial blanking). Następnie urządzenie nadczuwało załamek T (ang. T-wave oversensing, TWOS) i rejestrowało jako VS. To z kolei spowodowało, że kolejny, natywny załamek P został wliczony fałszywie w okres refrakcji PVARP, co skutkowało utratą stymulacji sekwencyjnej, a przez to resynchronizacji.

Oversensing załamka R w kanale przedsionkowym rejestrowany jako Ab (ang. atrial blanking) to zjawisko wynikające z nadczuwania impulsów w kanale przedsionkowym. Funkcja Post Ventricular Atrial Blanking (PVAB) to krótkotrwałe ignorowanie sygnałów na elektrodzie przedsionkowej bezpośrednio po pobudzeniu komorowym w celu wyeliminowania wpływu załamków R (zdarzeń komorowych) wykrywanych w przedsionku. Zdarzenia przedsionkowe wyczuwane w czasie okresu PVAB są wykorzystywane tylko do wykrywania tachyarytmii (częstoskurczu przedsionkowego/migotania przedsionków oraz odróżniania częstoskurczu komorowego od częstoskurczu nadkomorowego), ale nie mają wpływu na parametry czasowe stymulacji. 

Oversensing załamka T jest natomiast zjawiskiem mogącym implikować istotne sytuacje kliniczne, takie jak:

• zahamowanie kolejnego bodźca stymulującego, spowodowanie pauzy i wydłużenie efektywnego interwału stymulacyjnego, a w efekcie bradykardię u chorych stymulatorozależnych,
• double counting – załamek T jest odczytywany jako zespół QRS, zatem mamy fałszywie podwójnie zliczane zespoły QRS,
• nieadekwatne terapie wysokoenergetyczne ICD,
• utratę stymulacji biwentrikularnej.

Potencjalne możliwości wyeliminowania zjawiska nadczułości załamka T:

• obniżenie czułości w kanale komorowym – ryzykowne w ICD z uwagi na potencjalne upośledzenie skutecznego wykrywania migotania komór (niskonapięciowego), a tym samym detekcję oraz terapie terapii VF (brak defibrylacji). Wydaje się jednak, że jeśli amplituda R jest prawidłowa (wysoka) to obniżenie czułości maks. do 0,6m V nie powinno mieć znaczenia klinicznego,

• skrócenie  PVARP – ten manewr może sprzyjać PMT (ang. pacemaker mediated tachycardia),

• w klasycznych CRTD zmiana sekwencji i czasu między RV/LV lub stymulacja LV only – zabieg może być skuteczny, jeśli problem nadczułości załamka T występuje tylko w pobudzeniach wystymulowanych,

• jeśli to możliwe to zmiana konfiguracji sensingu komorowego (dedicated/integrated sensing),

– Bipolar zamiana na Tip -> Coil,

– RV Coil -> Can zamiana na RV Tip -> Can (opcja algorytmów w urządzeniach SJM),

• w ostateczności repozycja elektrod(y), jeśli inne zabiegi nie będą skuteczne.

Odnośnie opisywanego przypadku zmodyfikowanie polarności sensingu w kanale komorowym  (RV) z Bipolar na Tip -> Coil oraz obniżenie czułości w kanale komorowym do 0,45 mV wyeliminowały problem nadczułości załamka T. Dzięki tym manewrom uzyskano skuteczną resynchronizację poprzez fizjologiczną stymulację LBBP.

Rys. 7. Prawidłowa funkcja CRT-D, prawidłowa stymulacja sekwencyjna LBBP.

W kontroli urządzenia po 2 tygodniach wykazano prawidłową funkcję CRTD z wysokim odsetkiem stymulacji LBBP: AS-VP (LBBP) 99,5%. Stymulacja fizjologiczna pozwoliła osiągnąć bardzo dobry efekt elektrokardiograficzny w postaci przywrócenia aktywacji lewej komory poprzez układ bodźcoprzewodzący – lewą odnogę pęczka Hisa. Mimo zastosowania tej „nowej” formy resynchronizacji nie udało się uniknąć „starych” problemów pewnej grupy urządzeń. W przedstawionym przypadku udało się ominąć problem nadczucia załamka T odpowiednim zaprogramowaniem urządzenia. Zidentyfikowanie i rozwiązanie problemu TWOS jest kluczowe z punktu widzenia dostarczenia skutecznej terapii resynchronizującej i uniknięcia nieadekwatnych interwencji urządzenia. 

Źródła

1. Vijayaraman P., Sharma P.S. et al: Comparison of Left Bundle Branch Area Pacing and Biventricular Pacing in Candidates for Resynchronization Therapy. J Am Coll Cardiol. 2023 Jul 18;82(3):228-241.
2. Fernandez R., Mihos C.G., Torres J.L., Tolentino A.O.:Inappropriate pacing due to T-wave oversensing. J. Thorac Dis. 2020 May;12(5):2983-2985. 
3. Korantzopoulos P., Kyrlas K., Goudevenos J.A.: Loss ofbiventricular pacing due to T wave oversensing: case report and review of the literature. Int J Cardiol. 2013 Sep 30;168(2):1626-1628.