Do niedawna jedyną drogą do poprawy dyssynchronii mechanicznej i elektrycznej serca była implantacja klasycznego układu CRT-D. Alternatywny kierunek w resynchronizacji zaczęła wyznaczać stymulacja układu bodźcoprzewodzącego. Szczególnie popularna obecnie stymulacja lewej odnogi pęczka Hisa (LBBP) powoduje przywrócenie fizjologicznego toru aktywacji lewej komory przy pomocy zaledwie jednej elektrody.
W razie utrzymującego się znacznego opóźnienia aktywacji ściany bocznej LV podczas LBBP wynikającego z uszkodzenia strukturalnego miokardium i włókien układu His-Purkinye zabieg można rozszerzyć o implantację elektrody do CS. Stanowi to hybrydowy układ tzw. LOT-CRT. Stymulacja fizjologiczna w leczeniu niewydolności serca to metoda relatywnie nowa, a więc nie ma jeszcze „oparcia” w randomizowanych badaniach klinicznych i wieloletnich obserwacjach. Stąd klasyczne CRT jest wciąż traktowane jako złoty standard.
W zaawansowanej niewydolności serca, szczególnie w przypadku niecharakterystycznych zaburzeń przewodnictwa śródkomorowego z lub bez bloku lewej odnogi pęczka Hisa, wykazanie aktywacji LBB może być trudne. Stymulacja wyłącznie lewej części przegrody międzykomorowej (LVSP) może być efektywnie gorsza od BiV CRT. Ewentualna rozbudowa do układu LOT CRT (LVSP + CS) również może nie mieć przewagi nad klasyczną resynchronizacją, a wymaga wprowadzenia czterech elektrod oraz zaślepiania RV w elektrodzie DF1. Stąd wykonywane w tej konwencji zabiegi implantacji CRT są trudniejsze nie tylko pod względem technicznym, ale przede wszystkim decyzyjnym.
67-letni mężczyzna z niewydolnością serca na tle niedokrwiennym po PCI LAD został przyjęty celem rozbudowy układu ICD VR do CRT-D. Kardiowerter-defibrylator był wszczepiony przed sześcioma laty w prewencji pierwotnej SCD – urządzenie z elektrodą typu DF4, wyjściowo wąskie zespoły QRS, LVEF 35%. Przy przyjęciu w spoczynkowym zapisie EKG stwierdzono blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia i znaczne poszerzenie szerokości zespołu QRS o morfologii LBBB oraz najpewniej nakładającym się IVCD (ang. intraventricular conduction delay – zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego). W badaniu echokardiograficznym zobrazowano głęboko upośledzoną funkcję skurczową lewej komory z EF 15%.
Przed zabiegiem wykonano spływ żylny, stwierdzając prawidłowy (pozornie) spływ w zakresie żyły podobojczykowej. W miejscu wkłucia nie obserwowano zwężeń.
Po wypreparowaniu urządzenia wykonano podwójne nakłucie żyły pachowej lewej, uzyskując dostęp naczyniowy. Udało się natomiast sprowadzić tylko jeden prowadnik do SVC (ang. Superior Vena Cava – żyła czcza górna). Próby wprowadzeniu prowadnika hydrofilnego były nieskuteczne. Po wprowadzeniu rozszerzacza i wykonaniu wenografii selektywnej stwierdzono istotę problemu (widoczną, a niedocenioną od początku zabiegu).
Wobec powyższego podjęto decyzję o wykonaniu fibroplastyki ww. zwężenia. Po prowadniku wprowadzono do żyły ramienno-głowowej lewej balon OTW Biotronik Passeo – 35 Xeo 8×60 mm. Następnie wykonano kilka inflacji balonu. Włókniste zwężenie w kącie żylnym niechętnie poddawało się wenoplastyce. Ostatecznie udało się w pełnie rozprężyć balon i poszerzyć światło naczynia.
Bezpośrednio po inflacji wykonano ponownie spływ żylny w sposób selektywny, nie stwierdzając wynaczynienia kontrastu. Jednocześnie zmiana została poszerzona jedynie w sposób umiarkowany mimo zastosowania dość dużego balonu i ciśnień. Poszerzenie było jednak wystarczające, aby bez trudu wprowadzić koszulki i elektrody do RA/RV. Do zabiegu wykorzystano koszulkę Selectra 3D 55-42, podejmując próbę implantacji układu stymulującego lewą odnogę pęczka Hisa.
Bezpośrednio po rozpoczęciu pozycjonowania koszulki doszło do przejściowego bloku przedsionkowo-komorowego wynikającego z oparcia się/uciśnięcia RBBB/HB przez koszulkę. Warto w takim momencie mieć zapewnioną stymulację, najlepiej z osobnego źródła niż system EP, czyli np. z programatora. W tej szczególnej sytuacji naturalnym rozwiązaniem może być elektroda ICD, ewentualnie można czasowo wprowadzić do prawej komory elektrodę przedsionkową.
Pomiar progu stymulacji bezpośrednio po wkręceniu elektrody potwierdził aktywację LBB. Przejście z nieselektywnej w selektywną stymulację lewej odnogi jest dowodem na osiągnięcie celu zabiegowego – LBBP (rys. 1.4). Co ciekawe, podczas pomiaru progu stymulacji można zaobserwować tzw. double transition – pierwsza zmiana morfologii QRS to najpewniej utrata elementu aktywacji wstecznej RBB/HB (rys. 1.3). Niestety osiągnięty RWPT 97 ms świadczy o znacznym uszkodzeniu układu bodźcoprzewodzącego i ciężko w tym wypadku być zadowolonym z efektu resynchronizacji. Pewnych dodatkowych informacji mógłby dostarczyć krwawy pomiar ciśnienia tętniczego, jednak „na oko” widać, że ten chory byłby potencjalnie dobrym kandydatem do LOT-CRT. Niestety obecność elektrody DF4 ogranicza taką możliwość. W tym wypadku konieczna byłaby wymiana elektrody na DF1 metodą Cooka. Wobec powyższego wykonano wenografię układu żylnego serca.
W wenografii stwierdzono obecność trzech żył do potencjalnej implantacji elektrody LV. Żyła boczna była niestety dość drobna i krótka. Jako opcje pozostały żyła przednioboczna oraz tylnoboczna. Do implantacji użyto 4-polową elektrodę Sentus QP L/49. Udało się osiągnąć prawidłowe parametry stymulacji z niskim progiem < 1,5 Vx0,4 ms.
Konwencjonalna resynchronizacja przyniosła zamierzony efekt w postaci skrócenia czasu trwania zespołów QRS o niemal 50 ms. Podczas stymulacji lewej odnogi pęczka Hisa QRS wydawał się na pierwszy rzut oka węższy i morfologicznie korzystniejszy. Czas aktywacji lewej komory (V6RWPT) był jednak wydłużony, stąd trudno było nie zapewnić choremu stymulacji z CS. Na pewno krwawy pomiar ciśnienia tętniczego podczas zabiegu dałby lepszy pogląd na efekt hemodynamiczny CSP in situ. Jakkolwiek wydaje się, że najciekawszą opcją terapeutyczną dla chorego byłby układ hybrydowy LOT CRT (LBBP + CS). W tym wypadku obecność elektrody DF4 wyklucza możliwość implantacji takiego układu stymulującego. Pozostaje zatem pytanie, czy należało wykonywać fibroplastykę, czy może zakwalifikować pacjenta do odzyskania dostępu naczyniowego via COOK. Umożliwiłoby to usunięcie „starej” elektrody ICD oraz implantację nowego układu LOT CRT. Oczywiście na obecnym etapie wiedzy i doświadczeń klinicznych porównujących CRT BiV z LOT CRT byłoby to rozwiązanie dość radykalne. Z drugiej strony fibroplastyka również nie jest w kanonie konwencjonalnego postępowania w elektroterapii serca. Pozorny sukces wynikający z poszerzenia zwężenia w kącie żylnym ostatecznie postawił operatora przed trudną decyzją i koniecznością skruchy wobec złotego standardu. Bez wątpienia CRT BiV przyniosło efekt elektrokardiograficzny w postaci skrócenia szerokości QRS, ale na obecnym etapie zaawansowania elektroterapii może powinniśmy częściej myśleć o elektrodach DF1. Daje to większą elastyczność w razie progresji zaburzeń przewodzenia. Pozostaje ciężki niedosyt, że niestandardową terapią LOT-CRT można było „wycisnąć” więcej.
